铝骨病 发病机制

　　骨软化的特征是骨转换低下，骨形成、骨吸收细胞减少，和未矿化骨体积增加。过去曾认为维生素D缺乏是重要因素，但大多数现代报道，均归于铝中毒。铝主要沉积在骨骼钙化骨边缘，即矿化骨、未矿化骨交界面引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝，引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺素可能是更为重要的原因。

　　甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲状旁腺功能亢进患者，考虑作甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。