巨指症发病机制

　　巨指(趾)的发病机制今朝仍在研讨中，没有构成定论。Allende觉得此病和高发性神经纤维瘤无关。觉得骨膜上神经的高发神经纤维瘤招致了骨损坏和再生，并主意高发神经纤维瘤是范围性的快速发展的独一缘故原由。然则，Thorne 报导了13例病人，没有一个有临床或构造学上的高发神经纤维瘤的特性。因而，Kelikian为了把二者接洽起来，用“不完整性高发神经纤维瘤”来界说巨指畸形。

　　另有一种概念觉得是脂肪瘤的变异。Dennyson觉得这个实践颇有吸引力 ，由于巨指(趾)都表现出纤维脂肪构造的增生，巨指中更加明显的特性是瘦小，歪曲的掌神经及其分支在巨趾中很少见。然则，受累的手指大部分都发生在掌侧，故神经源学说仍不能被完整否认。Keret 曾报导了一个同时患巨指和巨趾症的病例，其巨指中神经受累，而巨趾中却没有发明神经非常。以是，最新的概念是Syed等所代表的，固然巨趾的重要侵害是适度增殖积蓄的脂肪构造，巨指的侵害是神经，然则，不论它们的根本侵害是什么，终极的结果是发展克制因子的短缺或部分内因子的表白，招致了手指或足趾的一切身分的适度发展。